H14Z-AP #
Expressing a Tardigrade Protein to Prevent Taupathy in Drosophila #
Tauopathy causes Alzheimer’s disease (AD), a common neurodegenerative disease with no cure. New therapeutic strategies are waiting to be discovered. Protein misfolding and cell death are two key features of AD. Scientists have identified a tardigrade protein called CAHS3 that can help protein folding and prevent cell death. In this study, we tested whether CAHS3 expression could attenuate tau toxicity in a fly AD model. We constructed a plasmid that can express V5-tagged CAHS3 protein in both culture cells and transgenic flies. We overexpressed CAHS3 alone or together with hTau in the fly eyes. Analyzing the fly eyes using SEM and our original mathematical model, we concluded that CAHS3 expression does not affect fly eye development. However, it does not provide significant improvement of the eye defects caused by hTau. In the future, we hope to test the effects of CAHS3 in other neurodegenerative disease models.
タウオパシーは、治療法のない一般的な神経変性疾患であるアルツハイマー病(AD)を引き起こします。新しい治療戦略が発見されることを待っています。プロテインのミスフォールディングと細胞死はADの2つの主要な特徴です。科学者たちは、タデグラード(耐久性微生物)のタンパク質であるCAHS3がプロテインの折りたたみを助け、細胞死を防ぐことを明らかにしました。この研究では、ハエのADモデルにおいてCAHS3の発現がtau毒性を緩和するかどうかを検討しました。我々は、培養細胞とトランスジェニックハエの両方でV5タグ付きのCAHS3タンパク質を発現できるプラスミドを構築しました。ハエの目にCAHS3を単独であるいはhTauと一緒に過剰発現させました。SEMと我々の独自の数学モデルを用いてハエの目を解析することで、CAHS3の発現がハエの目の発達に影響を与えないことを結論つけました。しかしながら、それはhTauによって引き起こされる目の欠陥の改善には大きな効果を発揮しませんでした。将来的には、他の神経変性疾患モデルでのCAHS3の効果を検証したいと考えています。
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